Historia natural



Etología

La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas llamada cápside. Además de proteger el material genético del virus, las proteínas de la cápside del poliovirus permite la infección exclusiva de ciertos tipos de células en el hospedador. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una secuencia de proteínas en la cápside ligeramente diferentes.7​ Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos síntomas de la enfermedad. El PV1 es la forma más común, y la más estrechamente relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis.

Las personas expuestas al virus, ya sea por infección o por la inmunización con la vacuna contra la poliomielitis, desarrollan inmunidad protectora. Los individuos inmunes tienen los anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en las amígdalas y el tracto gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicación del virus, mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y la inmunidad plena requiere la exposición a cada serotipo.

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DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

Periodo pre-patogénico:  
* Hospedero: El hombre es el único huésped natural, normalmente en niños menores de 3 años, pero también se ha dado hasta en adultos.  
* Agente: tres tipos de virus gastrointestinales: poliovirus tipo 1, 2 y 3.   Invasividad a través de tracto digestivo y linfáticos a sangre y un poco a SNC, patogenecidad; se reproduce en aproximadamente 6 horas.  
* Medio ambiente: climas tropicales, mayor incidencia en primavera-verano. Asociada al síndrome de la probreza: lugares con saneamiento ambiental deficiente, hacinamiento, malos hábitos higiénico-dietéticos, deficientes servicios sanitarios(agua potable y drenaje), difícil acceso a servicios de salud.  * Mecanismos de transmisión: La transmisión del poliovirus se produce más frecuentemente por la vía fecal oral. Usualmente ocurre debido al lavado de manos inadecuado o por el consumo de alimentos o agua contaminados. Las secreciones respiratorias también diseminan el poliovirus. Las personas infectadas con el virus pueden excretarlos en sus heces durante varias semanas. Los individuos son más contagiosos inmediatamente antes de que aparezcan los síntomas y poco tiempo después.
Prevención primaria:
  * Promoción de la salud: saneamiento ambiental, mejorar estado nutricional, educación para la salud, promoción de servicios; agua potable y drenaje, campanas intensivas de vacunación durante invierno-primavera.  
* Protección específica: vacuna antipoliomielítica oral tipo Sabin en cultivos renales de mono. Una dosis contiene 1,000.000 dict-50 del poliovirus tipo I, 100.000 del tipo II y 300.000del tipo III. se considera esquema completo con 3 o más dosis de la vacuna trivalente.

Periodo patogénico:
  * Periodo subclinico o periodo de incubación: de 4 a 35 días, promedio de 10 días. 
 * Horizonte clínico: en mas del 90% de los casos, no se presentan síntomas y si hay son inespecíficos; molestia general o inquietud, dolor de cabeza, garganta enrojecida, fiebre leve, dolor de garganta, vómitos. 
 * Periodo clínico: síntomas específicos según los tipos de poliomielitis;-poliomielitis no paralitica: los mismos que el horizonte clínico pero con dolor decabeza, nausea y vomito peor, aparte dolor en músculos de cuello, tronco, brazos y piernas.-poliomielitis paralitica: los mismos de horizonte clínico y no paralitica mas,   debilidad generalizada en los músculos, estreñimiento severo, respiración debilitada, dificultad para tragar, tos débil, piel ruborizada o manchada, voz ronca, parálisis de vejiga y de músculos.  
 * Complicaciones: afección de centros cardiorespiratorios, infecciones agregadas como urinarias, trastornos en el equilibrio hidroelectrolitico, problemas emocionales severos, neumonía por aspiración, hipertensión arterial, cálculos renales, miocarditis, íleo paralitico, edema pulmonar, shock y aveces síndrome postpoliomielitico.  
* Secuelas: parálisis o paresia de grado variable, acortamiento óseo contracturas musculares  * Recuperacion: puede haber recuperación.  
* Muerte: el compromiso del cerebro y medula espinal puede llevar a muerte, generalmente por dificultades respiratorias
Prevención secundaria: 
 * Diagnostico precoz: cuadro clínico, situación epidemiológica, aislamiento y tipificaciónviral, LCR, electromiografía, velocidad de conducción nerviosa. Diferenciar de: síndrome de Guillan-barre; infecciones por otros enterovirus (echo, coxsacke);intoxicaciones meningitis de diversas etiologías, mielitis transversa.
  * Tratamiento oportuno: en formas no paraliticas; reposo y analgésicos. En formas paraliticas; reposo, analgésicos, disminuir temor y angustia, evitar posiciones viciosas, vigilar signos vitales, mantener vías aéreas permeables, vigilar daño a centros cardiorespiratorios, respiración asistida, fisioterapia temprana. Compresas calientes o almohadillas calientes para el dolor en los músculos, La hospitalización puede ser necesaria para las personas que desarrollan poliomielitis paralítica. 
 * Limitación del daño: manejo adecuado de complicaciones, evitar posiciones viciosas y contracturas musculares, inicio de fisioterapia tempranamente.

Prevención terciaria:
  * Rehabilitación: fisioterapia, psicoterapia, terapia a familiares, aparatos ortopédicos, cirugía en defectos corregibles, rehabilitación social económica ocupacional.

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El compromiso del cerebro y medula espinal puede llevar a muerte, generalmente por dificultades respiratorias.
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